一项新研究表明，在某些患者中，感染新冠病毒（SARS-CoV-2）可能会在心脏最大血管堵塞的地方引起免疫反应。免疫系统激活，本来是摧毁侵入的微生物，但在错误的情境下激活也会导致疾病，包括引发炎症反应，引起局部肿胀。研究人员指出，错误的炎症可能导致即时和长期的心脏问题，包括动脉阻塞性斑块的破裂，可能还有“长期COVID”症状。
专家长期以来一直观察到COVID-19冠状病毒增加了感染后一年内发生心脏病发作或中风的风险，尤其是对于那些已经存在潜在心脏病的人。然而，导致这些风险的具体机制直到现在都不清楚。
这项由纽约大学格罗斯曼医学院的研究人员领导的研究探讨了冠状病毒在患有动脉粥样硬化病（斑块在主要动脉中积聚并引发慢性炎症）的患者中的行为。
研究发现，冠状病毒存在于8名曾患有动脉粥样硬化病并死于COVID-19的男女患者的动脉内。此外，研究还发现，这些患者的免疫细胞中的病毒也被发现，这些免疫细胞通常通过“吞噬”和清除动脉中多余脂肪分子来保护心脏。
研究还表明，在感染后，这些免疫细胞释放了促进慢性免疫反应的炎症信号蛋白，而这两种被识别的蛋白已经与心脏病发作有关。
这项研究的首席作者，纽约大学朗格尼健康部的博士后研究员Natalia Eberhardt博士表示：“我们的研究首次提供了COVID-19感染与其引发心脏并发症之间的直接机制联系。该病毒创造了一个高度炎症性的环境，可能会使斑块更容易生长、破裂并阻塞血液流向心脏、大脑和其他关键器官。”
这项研究还发现，冠状病毒在那些已经存在大量斑块沉积物的人体内更容易繁殖，这部分解释了患有动脉粥样硬化病的人更容易感染COVID-19的原因。因此，研究人员计划进一步研究冠状病毒在动脉粥样硬化期间的行为与“长期COVID”的潜在联系。
总之，这项研究为我们更好地理解COVID-19如何增加心脏病发作和中风的风险提供了重要线索，尤其是对于那些已经存在心脏疾病的人。
